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《 甲狀腺毒性週期性麻痺症》_林安琪醫師
《 甲狀腺毒性週期性麻痺症》_林安琪醫師

案例

30歲王先生,本身有甲狀腺亢進病史,然而已自行停用抗甲狀腺藥物數月,某天早上醒來時突然全身無力,彷彿「鬼壓床」,一段時間後才恢復力氣。王先生至內分泌科門診就醫後,經醫師診斷為罹患「甲狀腺毒性週期性麻痺症」,在給予抗甲狀腺亢進藥物與鉀離子補充劑治療後,症狀明顯改善。

發生率

甲狀腺毒性週期性麻痺症(Thyrotoxic periodic paralysis,簡稱TPP)是偶爾發生在甲狀腺機能亢進病人身上的現象,表現通常以突發性肌肉無力低血鉀症為主。根據研究,甲狀腺毒性週期性麻痺症較好發於亞洲人,在甲狀腺機能亢進的亞洲病人發生率約為2 %左右,而在北美發生率約 0.1%~0.2%,一般好發年齡為2040歲。雖然臨床上甲狀腺機能亢進以女性較多,但甲狀腺毒性週期性麻痺症患者卻以男性佔絕大多數,男性的發生率約為女性的2276倍。

症狀

甲狀腺毒症週期性麻痺症的症狀,多為在清醒狀態下,全身或局部性的肌肉無力。肌肉無力一般影響是以近端肌肉 (如上臂、大腿) 比遠端肌肉嚴重,通常影響下肢多於上肢。肌肉無力時間長短可由數小時至數天;發作時,深部肌腱反射會減低或消失,可以在數日之間反覆發作。更甚者,會引發呼吸衰竭或是心律不整等併發症。

病因

甲狀腺毒性週期性麻痺症的病因,目前推測與鉀離子通道基因突變有關。甲狀腺毒性週期性麻痺症造成的低血鉀,是由於甲狀腺素升高會增加鈉鉀幫浦(Na+/K+-ATPase)的活性,增加鉀離子進入細胞內,導致低血鉀症。當鉀離子濃度太低時,肌肉細胞無法正常作用,病人就呈現肌肉無力的症狀。

誘發因子

1.一年當中以夏季、秋季的發生機率高。

2.一天當中,以半夜清晨期間,較容易發作。

3.劇烈運動過後、攝取過多的碳水化合物高糖飲食是常見誘發因子。

4.喝酒、生活壓力、感染等,也都有可能是誘發因子。

治療

關鍵在於治療甲狀腺機能亢進,治療上會給予的抗甲狀腺亢進藥物(methimazolepropylthiouracil)及乙型阻斷劑(propranolol),使患者甲狀腺機能恢復正常。適當的補充鉀離子,也可以有效改善肢體麻痺的症狀及減少心律不整的發生。

而預防發作的最好方式,就是規則服藥、避免劇烈運動、少吃高碳水化合物、維持正常生活作息。

《 參考資料 》

1.     甲狀腺毒性週期性麻痺的機轉及離子通道基因突變的新發現。內科學誌 201324388-398

2.     甲狀腺毒性週期性麻痹症。家庭醫學與基層醫療,第二十九卷第二期。

3.     http://www.dmnote.tw/2016/01/thyrotoxic-perioidic-paralysis.html